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產(chǎn)品名稱：腦靶向多肽Angiopep-2，TFFYGGSRGKRNNFKTEEY

1. 作用機制與受體特異性

LRP1介導(dǎo)的靶向

受體分布：LRP1在腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（BBB主要組成）及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞表面高表達(dá)，尤其在腦腫瘤（如膠質(zhì)瘤）和阿爾茨海默?。ˋD）的β-淀粉樣斑塊中顯著上調(diào)。

肽-受體結(jié)合：Angiopep-2通過模擬LRP1的天然配體（如載脂蛋白E），競爭性結(jié)合受體并觸發(fā)內(nèi)吞，介導(dǎo)藥物或探針跨越BBB。

關(guān)鍵序列：N端的三聯(lián)苯丙氨酸（TFF）和C端的賴氨酸-谷氨酸（K-E）殘基可能參與受體識別。

BBB穿透模式

受體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)胞吞：Angiopep-2修飾的納米顆粒通過LRP1依賴的內(nèi)吞囊泡轉(zhuǎn)運至腦實質(zhì)。

避免外排泵：LRP1介導(dǎo)的內(nèi)吞可繞過P-糖蛋白（P-gp）等外排轉(zhuǎn)運體，提高藥物在腦內(nèi)的滯留。

2. 核心應(yīng)用場景

腦腫瘤靶向治療

化療藥物遞送：修飾脂質(zhì)體或聚合物納米粒遞送替莫唑胺、紫杉醇等，增強藥物在腦膠質(zhì)瘤部位的蓄積。

基因沉默治療：遞送靶向VEGF或survivin的siRNA，抑制腫瘤血管生成和增殖。

神經(jīng)退行性疾病干預(yù)

阿爾茨海默病（AD）：遞送β-分泌酶抑制劑（如LY2811376）或Aβ抗體，減少β-淀粉樣蛋白沉積。

帕金森?。≒D）：遞送神經(jīng)保護(hù)因子（如GDNF）至多巴胺能神經(jīng)元。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）成像

分子探針：偶聯(lián)近紅外染料（如Cy5.5）或放射性核素（如1?F），實現(xiàn)腦腫瘤或神經(jīng)炎癥的特異性成像。

溫馨提示：僅用于科研，不能用于人體實驗！wyh

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